nicotinamid adenin dinukleotid (nad+), také známý jako koenzym I, je endogenní látkou zapojenou do řady fyziologických a patologických procesů, jako je metabolismus materiálu, syntéza energie, imunitní regulace a opravy poškození DNA. Nedávné studie zjistily, že snížení aktivity sirtuinů způsobené snížením úrovně NAD+souvisí s patogenezí různých kardiovaskulárních onemocnění, včetně aterosklerózy, endoteliální dysfunkce, akutní koronární syndrom, syndrofie, srdeční selhání, srdeční selhání, arhythmia, arhythmia a hypertenze. Intracelulárnínadje složen z oxidované formy (NAD
) a redukované formy (NADH). NAD

je hlavní hydridový receptor ve středních metabolických fyziologických reakcích organismů. V enzymatické reakci jsou elektrony substrátového katabolismuneseny NADH a vodík přenášený NADH lze použít pro oxidační fosforylaci k produkci energie a dalších biosyntetických reakcí organismů. Jako koenzym se může NAD

podíletna redoxní reakcinezbytné pro mitochondriální funkci a metabolismus buněk a jako substrát je důležitým regulátorem transdukce buněčného signálu. Jako substrát pro Sirtui histon deacetylázu, ADPribotransferáza a cyklická ADP
ribosyntetáza byla zapojena do opravy DNA, kontrola post rtranslační modifikace proteinů a zánětlivých odpovědí. V posledních letech se Sirtuins, jako substrát histonových deacetyláz, stal předmětem výzkumu. Sirtuiny jsou třídou metabolických regulačních faktorů. Zvyšování buněčných hladin NADje silným prostředkem k aktivaci sirtuinů a potenciální terapie mitochondriálních a věkových onemocnění. Při klinické léčbě kardiovaskulárních onemocnění se koenzym používá po mnoho let a má širokou škálu vyhlídekna aplikace.

+++++--+\-+01 inhibice koronární aterosklerózy-

coronary aterosklerotic srdeční onemocnění se týká onemocnění způsobené ischemií myokardu, hypoxiínebonekrózou v důsledku zúženínebo okluze vaskulární dutiny způsobené koronární aterosklerózou. S věkem vedou změny v buňkách vaskulárního hladkého svalstva k arterioskleróze a snížení vaskulární elasticity a tyto změny snižují schopnost krevních cév dilatatovat u starších pacientů, což zvyšuje riziko kardiovaskulárního onemocnění. Pokusy ukázaly, že SIRT1 hraje klíčovou roli v inhibici vaskulární endoteliální dysfunkce, cožnaznačuje, že zvyšující se aktivita SIRT1 má ochranný účinekna vaskulární endotelium.

02 Snižte stupeň myokardiální ischémie reperfúze (IR) zranění

in případ infarktu myokardunebo během srdeční chirurgie, IR poškození, IR poškození, IR poškození dochází, když je zastavena přívod krve do srdcenebo části srdce. V důsledku rychlého snížení hladin ATP může ischemická fáze vést k poškození tkáně a buněčné smrti. Rychlá reperfúze zhoršuje toto poškození, což vede k oxidačnímu stresu a apoptóze. Poškození IR se zvýšilo s věkem a období ischemienebo hypoxie kardiomyocytů bylo spojeno se snížením endogenního NAMPT a downregulací SIRT1, SIRT3 a SIRT4. Studie ukázaly, že zvýšení obsahu koenzymu ⅰ (nad) může konkrétně aktivovat sirtuiny a snížit srdeční poškození IR.

\
03 Reverzní komorová přestavba a zpoždění srdečního selhání

MyoCardial Remodeling je dynamický patologický proces, ve kterém jsou biologické vlastnosti kardiomyocytů abnormální a interakce snon
cardiomyocyty jenevyvážený ve stresu. Projevuje se hlavně jako hypertrofie a fibróza myokardu, což může vést k systolické a diastolické dysfunkci anakonec vést k srdečnímu selhání. Zvyšování hladin NADpřidáním NMNnebonadměrného exprimujícího NAMPT zabraňuje tac

idukované hypertrofii a zlepšuje srdeční funkci zvýšením produkce energie v mitochondriích a snížením otevření mitochondriální propustnosti přechodných pórů. Očekává se, že zvýšení aktivity SIRT3nebo zvýšení úrovně NAD

budenovou metodou, jak inhibovat hypertrofii myokardu a fibrózu a reverzní komorovou přestavbu.+

recent studie prokázaly, že NAD

hrajenepostradatelnou roli při udržovánínormální funkce buněk a může mít také terapeutické a preventivní účinkyna různé srdeční onemocnění. Studie ukázaly, že poruchy homeostázy NAD

povedou k výskytunebo progresi kardiovaskulárních onemocnění,neurodegenerativních onemocnění, rakovině a stárnutí. V současné době bylo zjištěno, že obsah NADu pacientů se srdečním selháním a perioperační srdeční dobou je výrazně snížen. Exogenní koenzym I suplementace může výrazně prospěšné srdce. Zvýšený obsah NADmůže snížit IR srdeční mikrovaskulární poškození, inhibovat vaskulární aterosklerózu a endoteliální poškození, inhibovat strukturální remodelaci myokardu a remodelaci energie, zlepšit ejekční frakci a snížit prodloužení infarktu po infarkci myokardu a infarkt myokardu, a po myokardu infark myokarditida a další onemocnění. Zejména má důležitou hodnotu při regulaci aktivity Sirtuinů a prevenci a léčby kardiovaskulárních onemocnění a očekává se, že se stane bezpečným a účinnýmnovým způsobem léčby kardiovaskulárních onemocnění a srdečního selhání.