AS lidé stárnou, jsounáchylní k různým vidění, jako je věk--n -nouzovaná makulární degenerace, která způsobuje postupnou smrt fotoreceptorových buněk, což má zanásledek ztrátu vidění. N

 in 2016, výzkumný tým profesora Shinichiro Imaina Washingtonské univerzitě zjistil, ženedostatek NMN (niacinamid mononukleotid) způsobil smrt tyčových a kuželových buněk u myší, což výrazně snížilo vidění myší; Léčba myší s NMN to zvrátila a obnovila vizi myší. Studie byla zveřejněna v časopisech pro buňky. Prostředky pro úpravu genů, které vedly k významnému snížení hladin NMN v buňkách myších tyče. Že myši postrádající tyčové buňky NMN (Namptrod

rod) vykazovaly významné snížení ostrosti zraku a výkonuna testech elektroretinogramu (ERG) ve srovnání s kontrolními myši (Namptff).&#

 

at Ve stejnou dobu byly obrazy fundusu myší postrádajících NMN buňky tyčové buňky více zakalené a došlo k řadě symptomů, jako je rozklad sítnice a pokles optickéhonervu. Je prokázáno, že Rod NMN hraje klíčovou roli při udržování vize myší. Na buňkách kužele myší a podobné výsledky vykazovaly významné snížení vidění. To opět ověřilo důležitou roli hladin NMN při udržování funkce fotoreceptorových buněk u myší. Nedostatek NMN se vědci pokusili léčit myši s NMN, aby obnovili jejich vidění. Výsledky ukázaly, že po obdržení 300 mg

kgnmn intraperitoneální injekce (přibližně 1,35g u lidí) po dobu 6 po sobě jdoucích dnů vykazovaly myši postrádající buď Rod NMNnebo Cone NMN.

in závěr, tato studie potvrdila klíčovou roli NMN při ochraně vizuálního zdraví umělým snižováním a obnovením hladin NMN v myších fotoreceptorových buňkách. A jak vědci uvedli,

Becas je cesta syntézy NMN všudypřítomná ve všech druzíchneuronů a doplnění NMN může mít ochranný účineknanervy, tato studie také poskytujenovýnápad pro léčbu jinýchneurodegenerativních onemocnění, jako je mozková atrofie a Alzheimer 39;